Многие авторы отмечают диспротеинемию, качественное и количественное
изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов,
тиоловых соединений, в т.ч. глутатиона, биогенных аминов, остаточного
азота, гантоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови
увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что
свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени. Отмечено
отсутствие на псориатических бляшках и вблизи них жиро- и
потоотделения; по выздоровлении жиро- и потоотделение
восстанавливаются.
Результаты гистохимических исследований
позволили С.Куте и Э.Нейману (Е. Neumann, 1957) считать первичным и
определяющим процессом в развитии псориаза повышенную восстановительную
активность клеток наружного слоя кожи (эпидермиса). Некоторые
специалисты считают, что эпидермис при псориазе находится в так
называемой фазе сверх восстановления, в основе которой лежат
обменно-питательные расстройства. Камеи (Y. Kamei, 1958) обнаружил
значительные нарушения окислительно-восстановительной активности в коже
больных псориазом.
В прогрессивной стадии псориаза у больных
бывает значительно нарушен азотистый обмен. Ещё классики отечественной
дерматологии (А. Г. Полотебнов и др.) установили замедление обмена
веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза
накопление в организме токсических продуктов /см. в данном разделе
"Интоксикационную концепцию" Дж.Пегано (J.O.A.Pagano, 2001)/.
Исследования М.Г.Мгеброва с сотрудниками также подтвердили наличие у
ряда больных псориазом различных обменных расстройств. В прогрессивной
стадии псориаза основной обмен чаще повышен; у больных с пониженным
основным обменом обычно обнаруживаются симптомы гипофункции щитовидной,
половых или других эндокринных желез; у 60% больных псориазом нарушен
общий углеводный обмен.
Концентрация свободных радикалов в коже
при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в
среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает.
Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов,
участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Результаты исследования тканевого дыхания при псориазе свидетельствуют о развитии
гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже,
особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что
подтверждается увеличением энергитического обмена с усилием
ферментативной активности сукцинат дегидрогеназы, лактатдегидрогеназы,
цитохромоксидазы, ускорением цикла развития клеток эпидермиса.
В
плане нарушений обмена веществ при псориазе уже давно отмечена
несколько пониженная температура тела у больных, что является
показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены
изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае
это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный
липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих
липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является
первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Изменение
липидного обмена стимулирует ороговение.
Обмен витаминов при
псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности
организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже;
витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются
между содержаниями меди, цинка и железа.
Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз
эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук, 1968). Умеренное голодание,
малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными
продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при
терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы
считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе
псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти
нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства
обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а
представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической
болезнью.
