Типичная гистопатологическая картина псориатических бляшек включает в себя гиперплазию шиповатого слоя эпидермиса (акантоз) с значительным снижением или отсутствием зернистого слоя, неполную дифференцировку кератиноцитов (паракератоз), утолщение рогового слоя (гиперкератоз) и удлиненные эпидермальные сетчатые формирования наподобие пальцев, выступающих в дерму. Воспалительный инфильтрат эпидермиса и дермы, а также увеличение кровоснабжения дермы с удлиненными и расширенными кровеносными сосудами в сосочках дермы — дальнейшие признаки псориаза. Хотя точный патомеханизм псориаза еще предстоит выяснить, различные факторы вносят значительный вклад в его развитие.

Механизм, описывающий появление псориаза, детально изучен.

Иммунокомпетентные клетки проникают в эпидермис и провоцируют усиленное деление кератиноцитов. Усиленное деление вызвано воспалительными процессами. Считается, что воспалительные цитокины выделяют именно иммунокомпетентные клетки. При этом иммунитет не может запустить механизм завершения воспаления.

Поведение иммунных клеток совпадает с поведением клеток при аутоиммунных заболеваниях, и причина подобного поведения иммунных клеток неясна.
В эпидермисе и в слое дермы, граничащим с эпидермисом, расположены различные виды нервных окончаний. За тактильную чувствительность отвечают клетки Меркеля, расположенные в шиповатом слое эпидермиса (см. рис.). Вплотную к эпидермису расположены и тельца Мейсснера, воспринимающие прикосновения. В эпидермисе также находятся свободные нервные окончания.

Канадский учёный Ганс Селье, биолог по образованию, в 30-х годах нынешнего столетия ввёл в обиход понятие «стресс». Что такое стресс и влияет ли он на течение псориаза? Стресс — это состояние напряжения организма, нервной системы под действием неблагоприятных факторов — например, холода, голода, психических и физических травм.