Эндокринная теория этиологии берёт свое начало ещё от наблюдений А. Г.
Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза у
женщин в период менструаций. О связи псориаза с функциональным
состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно
также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания,
исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время
лактации, что ясно указывает на определяющую роль гормональных
изменений в развитии рецидива или в наступлении ремиссии.
Несмотря
на большой фактический материал, не представляется возможным выделить
непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе
псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий
еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной
возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства
наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена
достоверно.
Вместе с тем следует заметить, что любая из
представленных в этом разделе теорий не может претендовать на полное
описание наблюдаемых клинических особенностей. Представляется, что
дальнейшее изучение вопросов этиологии и патогенеза псориаза должно
идти по пути комплексного изучения иммунных нарушений и состояния
систем, ответственных за гомеостаз.
Чтобы суперантигены,
продуцируемые стафилококками, стрептококками или дрожжеподобными
грибами, оказали непосредственное влияние на кератиноциты, необходимы
определенные условия. Во-первых, необходима некоторая генетическая
предрасположенность. Во-вторых, существенную роль в этом процессе
играет система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При нормальной
функции коры надпочечников суперантигены могут не проявлять своего
пагубного влияния. Однако при длительном существовании фокальной
инфекции функция коры надпочечников может истощиться, и тогда
суперантигены могут привести к гиперпролиферации кератиноцитов, т.к.
уменьшается супрессивное действие глюкокортикоидов на их митотическую
активность. Одновременно следует учитывать функцию вилочковой и
щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние
принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов.
Необходимо
также учитывать и нарушение различных видов обмена, и деятельность
центральной нервной системы, которые играют немалую роль в патогенезе
псориаза. Таким образом, вероятнее всего, только с учетом
мультифакториальности псориатической болезни можно приблизиться к
расшифровке механизмов ее развития.
