Одной из
общепризнанных теорий возникновения псориаза является иммунная теория.
Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к
псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм
провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги
фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие
возникновению серьезных нарушений иммунных процессов. В
последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно
его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза
(З.Б.Кешилева и др., 1992; М.М.Левин и др., 1995). Современный уровень
знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь,
проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К.Скрипкин и др.,
1993; А.М.Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию
первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса
вследствие аутоиммунной агрессии.
Кожа больных псориазом в
прогрессирующей стадии заболевания обладает резко измененной
реактивностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на
местах механического, химического, физического и других раздражений,
высыпаний, характерных для псориаза, изоморфная реакция раздражения
(феномен Кёбнера). Помимо воспалительных изменений в сосудах и
инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов, наблюдается
также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов.
Из-за
преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов
причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста
кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты.
При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов,
антител, способствующие возникновению микроабсцессов Мунро (небольших
скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены
антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке
крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать
псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный
компонент (О.П.Комов, 1974).
Г.Я.Шарапова (1989) обнаружила
повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови
больных псориазом и установила тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и
особенностями клинического течения болезни. D.J.M.Leung (1995) отметил,
что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое
семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных
связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на
антиген-представляющих клетках-кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах.
Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию
HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах.
Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к
выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов.
D.U.M.Hung
et al. (1993) также считают, что псориаз может "запускаться"
суперантигенами, например токсинами микробного происхождения. В этой
связи отметим, что разновидностью аутоиммунной теории этиологии
псориаза может считаться аутоинтоксикационная концепция (Дж.О.А.Пегано,
2001) – см. далее в этом разделе.
Итак, не подлежит сомнению,
что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные
механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме,
поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. При этом
чрезвычайно существенна роль наследственных факторов, эндокринных
влияний, обменных нарушений и т.д.
------ Источники
http://antipsor.khv.ru/psoriasis/ http://www.medinfo.ru/sovety/derm/03.phtml И. В. Хамаганова. Современные подходы к терапии псориаза (2006) - http://old.osp.ru/doctore/2006/05/050.htm
Источник: http://www.psora.net/all/facts/priroda/imuntheory.html |